Джек Круз: Печень — двигатель метаболизма

Почему ваши анализы могут быть вполне нормальны, в то время как вы медленно умираете.

Лептин контролирует весь энергетический метаболизм в организме. Ещё он контролирует все остальные гормоны. Если он работает недостаточно хорошо, то и остальные гормоны могут демонстрировать клинические проблемы. Многие люди считают, что у них проблемы со щитовидной железой, тогда как на самом деле у них наблюдается устойчивость к лептину. Человек становится устойчив к лептину, когда его мозг перестаёт распознавать сигнал в виде лептина, посылаемый жировыми клетками. 

Лептин - главный гормон. Какие тесты говорят о статусе лептина? 
 

Протестировать лептин легко, но в медицине этот тест редко выполняется. Простейший способ проверить его - это посмотреть в зеркало. Если вы слишком толсты, или слишком тощи, то скорее всего у вас имеется устойчивость к лептину. Биохимически мы можем ещё проверить уровень обратного T3, который является конкурирующим ингибитором T3 и T4 - ваших тиреоидных гормонов. Устойчивость к лептину выключает вашу щитовидную железу! Это не позволяет вам жечь жир в мышцах, потому что это уменьшает уровень базального метаболизма. Это состояние называется периферическая (мышечная) устойчивость к лептину. Вот почему некоторые толстые люди не могут жечь жир упражнениями, и почему ваши тесты щитовидной железы не стоят и выеденного яйца в этом состоянии устойчивости к лептину. 
 

Связь лептина с мозгом 
 

Мозг должен всё время иметь сведения о состоянии 20 триллионов клеток организма. Из-за пространственных ограничений (размер черепа) он не имеет прямого контакта с каждой клеткой по нервной связи. Вместо этого он использует эндокринную систему для осуществления такого мониторинга. Вот откуда берутся гормоны. Лептин производится белыми жировыми клетками. Однако, впервые вы получаете лептин с молоком матери. Так что если вас не кормили грудью, то, возможно, вы начали жизнь не с той ноги. Исследования показывают, что неполучение лептина из молока имеет большие последствия для ДНК - это затрагивает химический процесс, называющийся метилирование. Эта информация передаётся к ДНК и вызывает изменения, ведущие к эпигенетическим сигналам. Вот один из путей, как ожирение может передаваться между поколениями. Есть и другие. 

Лептин воздействует на мозг через сигнализацию, происходящую в гипоталамусе. Он размером с горошину и находится прямо на конце нервов, выходящих из глаз. Представьте себе 12-и сантиметровую дыру от глаз прямо назад и в глубь. Вот где происходит всё действие. Гипоталамус связывает мозг со всей эндокринной системой организма. Гипоталамус так же модулирует многие наиболее важные центры мозга. 

Никакое существо не может жить или выполнять сложные действия без энергии. Подумайте о вашей машине на минуту. Как далеко вы уедете, если не будете знать, сколько бензина в баке? Единственный безопасный способ добраться куда-либо - заправиться под горловину и ехать. Но даже тогда вы не будете чётко знать, когда же надо опять заправляться. В точности это и происходит с человеком, когда он устойчив к лептину. Мозг не может ничего сказать об энергетическом состоянии организма. Энергетический статус - это ваши жировые клетки. Лептин осуществляет связь жира с мозгом. Он контролирует всё, касаемое энергии. Без энергии всё рушится. 
 

Взаимоотношения лептина с энергетическими потребностями органов 
 

Многие системы органов, требующих значительной энергии, так же связаны со статусом лептина. Одна из таких систем - это костная ткань. Кости невероятно активны, т.к. постоянно подвержены большим нагрузкам. Устойчивость к лептину всегда предшествует развитию остеопороза. 

Лептин так же контролирует способность забеременеть у женщин. Это называется плодовитость. Если женщина устойчива к лептину, у неё будут большие проблемы, если она захочет забеременеть. Мы видим это в синдроме поликистозных яичников (PCOS), в анорексии, и при перетренированности. Ношение ребёнка требует много энергии для роста. Лептин - ключ в этом процессе, позволяющий происходить ему мягко. 
 

Ожирение - воспалительное заболевание, вызываемое дисрегуляцией лептина, а не инсулина 
 

Лептин так же контролирует иммунную систему в мозге. Химически он очень похож на воспалительное соединение, называемое IL-6 (интерлейкин-6), и у людей с высоким уровнем лептина (у толстых людей) мы видим высокие уровни белых кровяных клеток. Он так же модулирует все воспалительные цитокины, ассоциируемые с висцеральным жиром. Обычно, когда кто-то устойчив к лептину, он так же имеет низкие уровни витамина D. Это можно использовать в качестве прокси для оценки статуса лептина у пациентов.

Висцеральный жир - это жир, находящийся позади "кубиков" (мышц пресса) в брюшной полости. Это одно из наихудших мест расположения жира, потому что оно очень воспалительно. Так же это жир, наблюдаемый в клетках печени у диабетиков 2-го типа. Это называется "метаболический синдром" или "неалкогольная жировая болезнь печени". Повышенный лептин - это первый знак перед тем, как покажется повышенное давление, которое вызовет каскад физиологических проблем. Причина этого в том, что высокие уровни лептина разрушают другой белок, секретируемый бета-клетками поджелудочной железы, называемый амилин. Бета-клетки в поджелудочной железе производят инсулин. Теперь вы знаете, почему высокие уровни лептина (жира) вызывают диабеты 2-го типа. Высокий лептин поджаривает амилин в бета-клетках и, в конце концов, заставляет их перестать делать инсулин. Если это продолжается долгое время, это может вызвать диабет 2-го типа. 

Если этот процесс происходит быстро, например из-за аутоиммунного ответа, окружающего беременность, или из-за повышенной кишечной проницаемости (leaky gut), вы можете получить аутоиммунный диабет, часто называемый диабет типа 1.5. Единственная разница между типом 2 и 1.5 в том, что время меньше и иммунный ответ гораздо больше. Опять же, всё опосредовано устойчивостью к лептину. Хроническое повышение лептина приводит к лептиновой устойчивости, и обычно происходит за 5-7 лет до того, как человек становится устойчив к инсулину! (диабет 2 типа). Сегодняшняя медицина фокусируется на инсулине для лечения диабета. На мой взгляд, это удар совершенно мимо ворот.

Нет никакого смысла в лечении резистентности к инсулину после того, как она произошла. Имеет смысл целить по лептиновой резистентности, потому что она происходит за 5-7 лет перед инсулиновой! Теперь ясно, что ожирение - это воспалительное заболевание. Но мы знаем, ожирение имеет несколько причин. Ожирение не является болезнью излишка калорий.

Почему? Потому что тело имеет несколько встроенных способов борьбы с избытком калорий, благодаря которым вы никогда не потолстеете, если лептин работает должным образом в печени и мышцах. Эта тема будет рассмотрена в последующих статьях блога. Ожирение является воспалительным заболеванием и нарушением гормональной сигнализации. Вот почему вы хотите, чтобы ваш врач бдительно наблюдал за показателем уровня вашего высокочувствительного или сердечного C-реактивного белка (HS-CRP). Теперь вы знаете, почему я делаю этот тест у всех моих пациентов с проблемами с позвоночником.

Проблемы с лептином говорят мне, что у пациента будет возникать остеохондроз и остеопороз до тех пор, пока я наконец не решу его проблему с лептином. На мой взгляд, это тот тест, который в медицине необходимо контролировать больше, чем любой другой. Он может рассказать нам кучу всего о текущем клеточном рельефе. То, что происходит с вашими клетками, определяет и то, что в конечном счёте произойдёт и с вами. Если ваш уровень воспаления повышен, плохие вещи ожидают вас в будущем. Это ключевой момент, который нужно запомнить. Устойчивость к лептину всегда предшествует развитию устойчивости к инсулину... (минус травматическая потеря поджелудочной железы), и если обе устойчивости происходят достаточно долго, это ведёт к надпочечниковой усталости. А надпочечниковая усталость означает, что у вас будет проблема с КОРТИЗОЛОМ. Когда инсулин и кортизол повышаются одновременно и хронически, это именно то, как происходят рак и хронические заболевания, путем влияния на ген р53 (онкогенез). Все они начинаются с проблемы с лептином, а не инсулином.

Двигатель метаболизма - это печень, а не щитовидная железа 

Действительно ли жирная пища виновата в объеме вашей талии? Многие люди считают, что ключом к метаболизму является щитовидная железа. Я не могу сказать вам, на скольких встречах я был и слышал эту ерунду. Это произошло и сегодня, когда я разговаривал с врачом-диетологом в больнице. Это просто не верно. Двигателем Ferrari нашего тела является печень! А щитовидную железу можно лучше всего описать как педаль газа для двигателя, а лептин - это электронный чип, который контролирует весь процесс. Поэтому сейчас нам нужно обсудить некоторые аспекты биохимии. Взъерошьте голову несколько раз, прежде чем мы начнем увеличивать приток крови! 

Что делает печень в нормальном метаболическом состоянии и во время лептинорезистентности 
 

Когда люди съедают еду, около 60% калорий оседает в печени, чтобы обеспечивать ткани энергией в промежутках между приёмами пищи. Другой гормон, глюкагон, опосредует освобождение этого топлива. Остальная энергия (40%) направляется к периферическим тканям и мышцам, где инсулин позволяет энергии проникать в клетки. Если эти клетки чувствительны к лептину, они проглотят все эти 40% калорий без остатка. Если же они устойчивы к лептину, лишние калории уйдут непосредственно обратно в печень, чтобы быть помещёнными в хранилище жира в жировых клетках (либо застрять внутри клеток печени), т.к. уровень инсулина высок. Чем больше жира уходит на хранение, тем выше уровни лептина становятся со временем. Если жир застревает в печени, это вызывает большие иммунные реакции, ведущие к множеству воспалительных химических веществ. Когда они доходят до критического уровня (для всех людей эти уровни жира различны), жир начинает делать плохие вещи. (IL-6 и TNF альфа) 

Каким образом холестерин (ЛПНП) укладывается в эту историю 
 

На уровне печени начинает происходить нечто новое. Потому что мышцы (мышечная лептинорезистентность) больше не могут использовать распределённые им калории, они возвращаются в печень. Устойчивость к лептину на уровне печени так же снижает активность ЛПНП рецепторов в печени. Это позволяет ЛПНП (LDL) частицам оставаться в крови больше времени, делая их более восприимчивыми к окислению. Чтобы избавиться от этого топлива, печень реагирует упаковкой его в ЛПНП частицы.

Если порция еды содержит большое количество углеводов, это даёт "малые, плотные" ЛПНП (sdLDL). Если же порция была с высоким содержанием жира или белка, то ЛПНП будут средними или большими пушистыми ЛПНП. (ILDL или VLDL) sdLDL являются частицами, которые вызывают много хронических заболеваний, если они постоянно присутствуют в избытке. Это наилучшим образом коррелирует с болезнью сердца и риском инсульта. Это самая важная вещь, которую нужно взять из липидной панели.

Вы хотите, чтобы это число было как можно ближе к нулю. sdLDL также вызывают высокое кровяное давление и атеросклероз, потому что они повреждают эндотелий сосудов (внутренняя выстилка кровеносных сосудов), и ЛПНП частицы маленькие и плотные, поэтому они пролезают между эндотелиальными клетками и накапливаются в артериальной стенке, делая её свинцовой трубой. Прежде чем они попадают в стенку артерий, они обычно окисляются ("ржавеют"), поскольку химически они являются очень чувствительными к веществам, вызывающим окисление. (некоторые из них - IL-6, TNF альфа, и ROS) Большие пушистые ЛПОНП (VLDL) не проблема, потому что они не могут поместиться в стенках сосудов, поэтому большинство их идёт в жир под контролем ЛПЛ (LPL) и гормональной чувствительной липазы (уровни эстрогена и тестостерона определяют, в какое место на теле этот жир уходит и остается!). Это и есть настоящая причина, почему с возрастом андропауза и менопауза вызывает увеличение веса именно в определённых частях тела. Статус ваших половых стероидов меняется в зависимости от количества воспаления, присутствующего на клеточном уровне. Поймите, что с течением времени это происходит из-за воспалительных химических веществ из жира. 

Каким образом начинается метаболический синдром и почему он возникает 

Наличие печени, делающей кучу sdLDL - это огромная проблема для здоровья. Поедание углеводов, а не жиров или белков, приводит к высоким sdLDL. Фруктоза является особенным углеводом, потому что из неё образуется больше sdLDL, чем из других сахаров - из-за того, как печень работает с ней биохимически. Большое количество этих частиц приводит к тому, что печень вынуждена делать тонны триглицеридов, чтобы пристроить все sdLDL на хранение в плохих местах типа артерий, внутренностей, сердце или печени. 

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: печёночная устойчивость к инсулину возникает, когда печень решает, что все лишние калории должны быть упакованы и запасены в виде жира, что и питает ожирение. Вот точка отсчёта. Когда печень работает хорошо, а не является лептинорезистентной, что она делает? Помните пропорцию 60/40, о которой мы говорили ранее? Печень должна использовать эти хранимые 60% калорий, чтобы кормить тело топливом, когда мы не едим, например во время голода или во время сна. Освобождение топлива из энергетических складов печени осуществляется путём повышения гормона глюкагона. Вот как работает тело, чтобы обеспечить себя топливом, когда мы не можем или не хотим есть. Печень - это счёт в топливном банке для использования в дождливый день, когда мы чувствительны к лептину. Этот путь в целом не работает хорошо, когда мы устойчивы к лептину, потому что печень сбрасывает излишки топлива на хранение, вместо использования. 
 

Почему ваши анализы могут быть вполне нормальны, в то время как вы медленно умираете 
 

Когда мы устойчивы к лептину, конечным результатом будет упаковка калорий в жир в той или иной форме ЛПНП. Эти порции ЛПНП покидают печень, потому что имеется физический лимит того, сколько жира может в ней находиться. Если этот процесс создания ЛПНП является хроническим и подавляет печень, жир накапливается внутри клеток печени и вызывает образование существенного количества реактивных форм кислорода (RoS). Это воспалительные химические вещества, которые коварно убивают клетки и лежат в основе всех хронических заболеваний, которые вы знаете.

Этот процесс называется развитием жировой инфильтрации печени или Метаболический Синдром. Если печень продолжает забиваться жиром, она растёт физически, и ваш размер талии растет вместе с ней. Вот почему врачей так беспокоит размер талии. Это также коррелирует с вашим показателем высокочувствительного C-реактивного белка в крови (HS-CRP). По мере роста талии растёт и ваш сердечный CRP (cardiac CRP). Однако, рост размера талии - это уже поздний этап развития вашей болезни. Если размер вашей талии велик, это значит, что вы просили вашу печень работать в сумасшедшем режиме, чтобы сохранить эти излишки топлива на долгое время. опубликовано econet.ru

©Джек Круз, нейрохирург

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet