Микрофлора ротовой полости: неочевидные проблемы и очевидные решения

Микрофлора полости рта.

Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микробных видов.

Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов.

Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций. Немного информации про ее типичных обитателей (можно пропустить).

Согласно результатам исследования ученых Университета Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% случаев неприятного запаха изо рта — халитоза — ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis - является причиной парадонтоза, а также "отвечает" за сопротивляемость организма антибиотикам.

В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны. Этой бактерии родственна Treponema pallidum, которая приводит к сифилису.

Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся.

Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов.

Еще в 1970 году было установлено, что бактерия Streptococcus salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного. Происходит это во время прохождения ребенка через родовые пути. Спустя 34 года крупное исследование микрофлоры ЛОР-органов у школьников установило, что у детей НЕ болеющих ОРЗ на слизистых присутствует как раз этот самый штамм стрептококка, активно продуцирующий бактерицидный фактор (BLIS), ограничивающий размножение других бактерий.

А вот бактерия Streptococcus mutans, которая образует пленку на поверхности зубов и может разъедать зубную эмаль и дентин, что приводит к появлению кариеса, запущенные формы которого могут привести к боли, потере зуба, а иногда и к инфекциям десен.

Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий.

Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.

Бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов.

Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях. 

Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры.

Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса. Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии. 

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют.

В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).

Бифидобактерии (род Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник.

Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями. 

Дисбактериоз ротовой полости.

На первом этапе развития дисбактериоза происходит увеличение количества одного или нескольких видов патогенных организмов во рту. Это называют дисбиотическим сдвигом, при этом нет никаких проявлений. На следующей стадии, снижается количество лактобактерий и появляются еле заметные проявления.

На 3 стадии вместо необходимых организму лактобактерий, появляется большое количество патогенных микроорганизмов. В период 4 стадии дрожжеподобные грибки активно размножаются.На двух последних стадиях развития заболевания возможно возникновение язв, воспалений и чрезмерного ороговения эпителия полости рта.

При дисбиотическом сдвиге (компенсированном дисбактериозе) нет симптоматики и выявить болезнь можно только при помощи лабораторных методов. При диагностировании определяют количество условно-патогенных организмов, при этом нормальная флора рта не страдает. Симптомы дисбактериоза рта в виде жжения во рту, появление галитоза или металлического привкуса говорят о субкомпенсированном дисбактериозе.

Исследования выявляют сниженный уровень лактобактерий, увеличенный объем патогенной микрофлоры и наличие патогенных микроорганизмов. Появление заед, инфекций во рту, воспалений языка, десен свидетельствует о декомпенсированном дисбактериозе. В следствие всего вышеперечисленного у больного возникают пародонтозы, стоматит, пародонтит.

Запустив эти болезни вы можете лишиться нескольких зубов. Также возможно развитие инфекционного поражения носоглотки. В таких ситуациях нормальная флора исчезает, а на её месте увеличивается условно-патогенная.

Галитоз: неприятный запах изо рта.

Галито́з — признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore.

Вообще термин галитоз был придуман для продвижения Листерина в качестве ополаскивателя рта в 1920 году. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания. Как определить его? Можно спросить у окружающих или лизнуть запястье и через какое-то время понюхать это место.

Можно соскрести налет с языка ложкой или провести флоссом (специальной нитью) в межзубных промежутках и также оценить запах. Пожалуй, самый достоверный вариант - надеть одноразовую маску и подышать в нее в течение минуты. Запах под маской будет точно соответствовать тому, который чувствуют окружающие во время общения с вами.

Бывают психологические ньюансы с запахом изо рта, это псевдогалитоз: пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; состояние улучшается при консультировании. Галитофобия — ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.

Основной и непосредственной причиной галитоза является дисбаланс микрофлоры полости рта. В норме в полости рта присутствует аэробная микрофлора, которая подавляет развитие анаэробной (кишечная палочка, Solobacterium moorei, некоторые стрептококки и ряд других грамотрицательных микроорганизмов). 

Анаэробная микрофлора, питательной средой для которой является плотный белковый налёт на языке, зубах и внутренней поверхности щёк, вырабатывает летучие сернистые соединения: метилмеркаптан (острый запах фекалий, тухлой капусты), аллилмеркаптан (запах чеснока), пропилмеркаптан (острый неприятный запах), сероводород (запах тухлого яйца, фекалий), диметилсульфид (неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина), диметилдисульфид (острый запах), карбондисульфид (слабый острый запах), и несернистые соединения: кадаверин (трупный запах и запах мочи), метиламин, индол, скатол (запах фекалий, нафталина), путресцин (запах гниющего мяса), триметиламин, диметиламин (рыбный, аммиачный запах), аммиак (резкий неприятный запах), а также изовалериановую кислоту (запах пота, прогорклого молока, испорченного сыра). 

Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него.

Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу. 

Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде.

Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.

Микрофлора рта и болезни сердца.

Издавна известна cвязь общего состояния организма со здоровьем зубов. Сердечно-сосудистые заболевания чаще возникают у тех, у кого отмечены болезни полости рта. Учеными Каролинского института (Швеция) доказана прямая связь между количеством зубов и риском смерти от ишемической болезни сердца - он был в семь раз выше для тех, у кого оставалось всего 10 собственных зубов и меньше, чем у людей того же возраста и пола, имеющих 25 зубов и больше.

Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым — бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным — через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами .

Современные исследования убедительно свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между состоянием микрофлоры ротовой полости и риском развития патологий с системным воспалительным компонентом, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), сахарный диабет (СД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожирение (Pischon N. et al., 2007) и метаболический синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012).

В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.

Безусловный интерес представляют данные, подтверждающие наличие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атероматозных бляшках кровеносных сосудов. Исследуя ДНК пародонтопатогенной флоры в образцах бляшек сонной артерии пациентов с атеромой сонной артерии определено T. forsynthensis в 79% образцов, F. nucleatum — у 63% образцов, P. intermedia — в 53% образцов, P. gingivalis — у 37% образцов и A. actinomycetemcomitans — у 5% образцов.

Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denti­cola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана . Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.

Недавние исследования указывают на прямое воздействие бактерий на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Установлено, что инвазировавшиеся бактерии P. gingivalis проявляют способность индуцировать их поглощение макрофагами и стимулировать образование пенистых клеток в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in vitro.

Более того, некоторые виды бактерий  могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.

Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.

Мигрень и полость рта. 

Ученые обнаружили связь между мигренью и бактериями, которые живут во рту. Как оказалось, мигрень может вызывать окись азота, которую они вырабатывают. Мигрень – это заболевание, самый характерный симптом которого – головная боль неясного происхождения. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего обратили внимание, что по статистике на мигрень жалуется 80% пациентов, которые принимали нитратсодержащие препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. 

По мнению ученых, боли вызывают не сами нитраты, а оксид азота NO, в который нитраты превращаются в организме. Но, как пишут исследователи, нитраты сами в оксид азота не превратятся – наши клетки так не умеют. Зато это умеют делать бактерии, которые живут в нашей ротовой полости. Возможно, эти бактерии – наши симбионты и приносят пользу, положительно влияя на сердечно-сосудистую систему. 

Анализ показал, что у тех испытуемых, кто страдает мигренью, во рту было больше бактерий, превращающих нитраты в оксид азота, чем у тех, кто на головные боли не жаловался. Разница не очень большая, около 20%, но, по мнению ученых, ею нельзя пренебречь. Исследователи считают, что необходимо продолжить исследования в этом направлении и выяснить роль бактерий, живущих во рту, в возникновении мигрени.