Стабилизация артериального давления

Стабилизация давления - механизмы долговременной регуляции. Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды.При увеличении количества воды в организме, несмотря на переход

Стабилизация давления - механизмы долговременной регуляции. Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. При увеличении количества воды в организме, несмотря на переход части её из кровеносного русла в ткани, АД возрастает по двум причинам:

а) из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах: чем больше крови, тем больше давление в сосудах – возрастает давление наполнения;

б) при накоплении жидкости в кровеносном русле (ОЦК) возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведёт к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему (УО) – АД повышается.

При уменьшении количества жидкости в организме АД уменьшается. Указанный объёмный механизм, также как артериальный барорецепторный рефлекс, представляет собой петлю отрицательной обратной связи. В то время как артериальный барорецепторный рефлекс представляет собой очень быструю реакцию, противодействующую кратковременным изменениям артериального давления, могут пройти часы и дни, прежде чем изменения объёма и скорости мочеотделения приведут к существенной потере или накоплению жидкости в организме.

Однако чем больше данный объёмный механизм теряет в скорости, тем в большей степени он приобретает в своей устойчивости. Количество выводимой из организма воды определяется в основном скоростью мочеотделения, которая представляет собой разницу между скоростью клубочковой фильтрации и скоростью реабсорбции жидкости в почках.

Основная причина клубочковой фильтрации заключается в том, что гидростатическое давление в капиллярах клубочков в норме очень высокое (около 70 мм рт.ст.). При увеличении АД растёт, естественно, и фильтрационное давление в клубочке, что ведёт к возрастанию объёма фильтрата (первичной мочи) в почечных клубочках. Кроме того, за счёт увеличения объёма повышается скорость движения жидкости в канальцах почек, в результате чего меньше реабсорбируется воды из канальцев – диурез возрастает, ОЦК уменьшается, что ведёт к снижению АД .

Скорость клубочковой фильтрации уменьшается под влиянием факторов, которые снижают давление в капиллярах клубочков (например, снижение системного АД или сужение афферентных приносящих артериол). В то же время, локальная изменчивость сопротивления почечных сосудов позволяет поддерживать практически неизменным почечный кровоток при широком диапазоне показателей артериального давления (от 80 до 180 мм рт.ст.), то есть почки обладают очень строгой системой ауторегуляции. Поэтому в норме главную роль в регуляции водного баланса играют гуморальные механизмы.

Аппарат для стабилизации давления - задумка природы?

Один из них, альдостероновый (РААС), рассмотрен выше. Другим важным в долговременном поддержании АД гормоном является вазопрессин (антидиуретический гормон). Вазопрессин – пептид, секретируемый в кровь нейрогипофизом. Стимулируя реабсорбцию воды собирательными трубочками почек, этот гормон оказывает антидиуретическое действие. Высокие нефизиологические дозы вазопрессина вызывают спазм артериол. Полагают, что in vivo вазопрессин не повышает АД, что косвенно подтверждается отсутствием гипертензии при синдроме Пархона (избыточной продукции АДГ).