Протокол ReCODE: профилактика Альцгеймера

Протокол ReCODE д-ра Дейла Бредесена оценивает 150 факторов, которые способствуют возникновению болезни Альцгеймера. Во время оценки определяется ваш подтип или сочетание подтипов болезни, на основании которых разрабатывается эффективный протокол лечения.

Сегодня болезнь Альцгеймера является третей основной причиной смерти в США и уступает лишь заболеваниям сердца и раку. Несмотря на быстрое распространение болезни, хорошие новости заключаются в том, что вы можете в большой степени контролировать это тяжелое заболевание.

ReCODE: Восстановление когнитивных функций 

Д-р Дейл Бредесен, директор отдела исследований нейродегенеративных заболеваний медицинского факультета Калифорнийского университета, Лос-Анжелес (UCLA), и автор «The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline» («Конец болезни Альцгеймера: первая программа предотвращения снижения и восстановления когнитивных функций»), выявил целый ряд молекулярных механизмов данного заболевания и разработал инновационную программу лечения и коррекции заболевания.

• Почему функциональная медицина – идеальный подход к лечению
• Не все типы Альцгеймера одинаковы
• Подтипы болезни Альцгеймера
• О генетическом влиянии
• ReCODE

Протокол изначально назывался MEND (Metabolic Enhancement of Neurodegeneration, «Метаболическое укрепление при нейродегенеративных заболеваниях»). Теперь программа носит название ReCODE (Reversal of Cognitive Decline, «Восстановление когнитивных функций»).

«Многие факты о болезни Альцгеймера кажутся преувеличением, однако, к сожалению, это не так», – говорит Бредесен, – «Это заболевание ежегодно обходится США в 220 миллиардов долларов.

Это широко распространенное заболевание, им страдает около 15% населения. Более того, патофизиология заболевания развивается в течение 20 лет до фактической постановки диагноза. Многие уже страдают ранней стадией Альцгеймера и не подозревают об этом.

Это огромная и растущая проблема. Пока не существует эффективного монотерапевтического подхода к лечению этого ужасного заболевания».

Почему функциональная медицина – идеальный подход к лечению

Согласно прогнозам, болезнь Альцгеймера поразит около половины пожилого населения следующего поколения. Здесь также играет роль генетическая предрасположенность.

Согласно оценке, около 75 миллионов населения имеют одну аллель Аполипопротеин E эпсилон 4 (АпоE4). Пожизненный риск возникновения заболевания у людей, имеющих позитивный АпоE4, составляет 30%. Приблизительно 7 миллионов человек имеют две копии данного гена, что повышает их пожизненный риск до 50%.

При этом, даже если у вас одна или две копии данного гена, вы все еще можете предотвратить развитие Альцгеймера. Но вам нужно заняться этим вплотную. Один из механизмов заболевания, который обнаружила команда д-ра Бредесена, включает белок-предшественник амилоида (APP) и рецепторы зависимости, впервые обнаруженные в 1993 г.

Бредесен утверждает:

«Эти рецепторы фактически создают состояние зависимости от трофических факторов [и] гормонов… Если они не получают соответствующие факторы, они вызывают запрограммированную гибель клеток.

Они вызывают удаление нейрита [прим. ред.: нейрит – отросток нервной клетки] и тому подобное. Удивительно, что на самом деле APP выглядит как рецептор зависимости. Мы начали исследовать этот вопрос [и обнаружили]… что APP фактически является интегратором.

Иными словами, он не ждет единственную молекулу. Он притягивает разнообразные вещества. Он может дать сигнал к образованию синапсов и хранению воспоминаний или наоборот… к забыванию [и] активации запрограммированной гибели клеток – это зависит от целого набора факторов.

Среди них – эстрадиол, прогестерон, прегненолон, T 3 свободный, NF -ĸ B и воспаление. Мы осознали, что это именно то, о чем нам говорили эпидемиологи. На самом деле это именно то, чем занимается функциональная медицина.

Если посмотреть на вовлеченные молекулы, то напрашивается вывод, что применение функциональной медицины представляет собой оптимальный подход. Это ни в коем случае не говорит о ненадобности создания препаратов, однако, лучше тестировать их на фоне соответствующей терапии.

Мы говорим пациентам: «Представьте, у вас 36 дырок на крыше, — потому что мы изначально определили 36 разных механизмов — починка одной делу не поможет. Поэтому нужно залатать все дыры. При этом препараты обычно чинят одну дыру… [а вам остается] залатать еще 35».

Не все типы Альцгеймера одинаковы

В своем исследовании Бредесен выявил несколько подтипов болезни Альцгеймера, два из которых, по существу, не являются заболеванием.

По сути – это стратегические программные недостатки плотности синапсов, основанные на несогласованности различных входящих сигналов, а не заболевания. Применение рекомендаций Бредесена может обратить эти проблемы вспять. Бредесен утверждает:

«Это можно рассматривать таким же образом, как необходимо рассматривать остеопороз. Мы имеем остеобластическую и остеокластическую активность. Именно дисбаланс между двумя приводит к остеопорозу. Мы наблюдаем подобное и [в этих подтипах болезни Альцгеймера].

Мы понимаем, что это синаптопороз. Существует синаптобластическая активность, включающая десятки сигналов, [и синаптокластическая активность]».

Иными словами, способность вашего мозга говорить, учиться и принимать решения требует связи между клетками головного мозга. Головной мозг содержит около 100 миллиардов нейронов. Каждый нейрон в среднем имеет около 10 000 связей, которые называются синапсами. Синапсы критически важны для когнитивных функций, например, для хранения памяти и принятия решений.

При возникновении болезни Альцгеймера человек изначально теряет функцию синапса и, в конечном счете, его структуру. В итоге клетки головного мозга сами начинают гибнуть. Этот процесс является причиной возникновения симптомов, определяющих болезнь Альцгеймера. Нормальную функцию синапсов может обеспечить баланс между синаптобластической и синаптокластической активностью в головном мозгу.

Подтипы болезни Альцгеймера

Несмотря на то, что эти классификации еще не приняты повсеместно, Бредесен опубликовал несколько работ на тему подтипов болезни Альцгеймера на основе определения метаболического профиля.

Эти подтипы включают:

1. Тип 1, воспалительная («горячая») болезнь Альцгеймера

— Пациенты в основном проявляют воспалительные симптомы с повышенной чувствительностью к C-реактивному белку, интерлейкину 6 и фактору некроза опухолей альфа, что указывает на хроническое воспалительное состояние. Активация NF-ĸB части воспаления также активирует транскрипцию генов. Два из «активированных» генов – это бета-секретаза и гамма-секретаза, последний из которых расщепляет APP, способствуя синаптокластическим процессам.

2. Тип 1,5, гликотоксический (сахаротоксический, «сладкий»), смешанный подтип

— Это переходный подтип, который включает воспалительные и атрофические процессы в связи с инсулиновой резистентностью и воспалением, вызванным глюкозой.

3. Тип 2, атрофическая или «холодная» болезнь Альцгеймера

— К нему относятся пациенты с атрофической реакцией. Имея отличающийся от воспаления механизм, этот тип приводит к аналогичному результату – он заставляет APP создавать амилоидные бляшки и менять клеточную сигнализацию на типичную для поражения болезнью Альцгеймера.

Головной мозг блокирует синаптогенез в ответ на изъятие фактора роста нервов, нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), эстрадиола, тестостерона или витамина D (любого сложного вещества, предоставляющего атрофическую поддержку). В результате способность удерживать и учить что-то новое снижается.

4. Тип 3, токсическая («мерзкая») болезнь Альцгеймера

— К нему относятся пациенты, которые находятся под воздействием токсинов. У многих присутствуют маркеры синдрома хронической воспалительной реакции (CIRS), даже если они не соответствуют официально установленным критериям CIRS. «Они ведут себя как пациенты CIRS (в лабораториях, не обязательно по симптоматике) с деменцией», – объясняет Бредесен.

У них, как правило, присутствуют: высокий трансформирующий ростовой фактор-бета и компонент комплемента 4A, низкий меланоцитостимулирующий гормон, высокая матриксная металлопептидаза-9, человеческий лейкоцитарный антиген-антиген D связанный qs (связанный с чувствительностью биотоксинов). Тем не менее, у них редко возникают жалобы на легкие, сыпь, фибромиалгия и хроническая усталость, что обычно ассоциируется с CIRS. «При лечении всего указанного пациентам становится лучше. Без лечения их состояние продолжает ухудшаться», – говорит Бредесен.

О генетическом влиянии

В отношении генетической составляющей Бредесен отмечает следующее:

«Что касается генетики и болезни Альцгеймера, около 95% случаев возникновения болезни Альцгеймера не являются наследственными. Последние возникают довольно редко. На самом деле, мутации самого APP очень редко являются причиной возникновения болезни Альцгеймера. Они четко распределены на кластеры в семьях и проявляются в раннем возрасте.

Тем не менее, около двух третей пациентов с болезнью Альцгеймера действительно имеют одну или две копии Апо E 4. В таком случае генетическая картина риска возникновения Альцгеймера очень важна. Наличие Апо E 4 увеличивает риск возникновения 1 и 2 типа.

Однако, это, скорее всего, снижает риск возникновения 3 типа, связанного с токсинами [подтипа], что очень интересно, так как… Апо E 4 [проявляет] защитную функцию в отношении деменции, связанной с паразитами…

К тому же, Апо E 4 проявляет защитную функцию еще в нескольких случаях. Это провоспалительное состояние, которое очень хорошо справляется с такими паразитами, как микробы. Но это не так хорошо в плане старения, что приводит к антагонистической плейотропии… В молодом возрасте это преимущество, которое в более взрослом возрасте превращается в недостаток в плане хронических заболеваний».

ReCODE

Хотя ReCODE рассматривает все сопутствующие факторы, залогом успешного лечения болезни Альцгеймера все же является восстановление митохондриальной функции. Один из самых действенных способов оптимизации митохондриальной функции – это импульсный или циклический кетоз, который является главной темой моей книги «Fat for Fuel» («Жир как топливо»).

Неудивительно, что в протоколе ReCODE Бредесена используется питательный кетоз. Он также начинает знакомиться с циклическим кетозом. Как правило, пациентов просят приобрести кетонометр и поддерживать умеренное кетоновое состояние в размере 0,5-4 миллимолярного бета-гидроксибутирата.

Протокол ReCODE оценивает 150 различных переменных, включая биохимию, генетику и историческую визуализацию, чтобы определить, какие факторы вероятнее всего способствуют заболеванию. Дополнительная информация об этих переменных доступна в новой невероятной книге Бредесена «The End of Alzheimer's» («Конец болезни Альцгеймера»), которая вышла на этой неделе.

Алгоритм генерирует процент для каждого подтипа. Несмотря на то, что у большинства пациентов присутствует доминирующий тип, другие подтипы обычно также имеют место.

В результате разрабатывается индивидуальный протокол лечения. К примеру, если у вас инсулиновая резистентность, а она есть у многих, вам необходимо поработать над чувствительностью к инсулину. Если у вас воспаление, тогда вам необходимо поработать над удалением источника провоспалительного действия.

Зачастую необходимо устранять токсины и (или) заняться проблемой повышенной проницаемости кишечника или неблагоприятной кишечной флоры. Удивительно, что во время оценки внимание также уделяется и флоре носа и околоносовых синусов.

По словам Бредесена, флора в носу и околоносовых синусах может оказывать существенное влияние на заболевание. У многих пациентов с болезнью Альцгеймера повышен уровень целого ряда патогенов, особенно таких ротовых бактерий, как P. gingivalis и вирус герпеса типа 1.

Ниже представлен список предлагаемых скрининг-тестов.

Скрининг-тест на болезнь Альцгеймера

Основные стратегии лечения     

Бредесен рекомендует умеренный кетоз и растительную диету всем своим пациентам. Конкретная диета, которая рекомендуется в этом протоколе, называется KetoFlex 12/3. Диета включает ежедневное голодание на протяжении 12 часов. Пациентам с позитивным АпоE4 рекомендуется 14-16 часов голодания вместо минимальных 12 часов.

Он также рекомендует физические упражнения для повышения нейротрофического фактора головного мозга, снижение стресса, оптимизацию сна, что очень важно для когнитивной функции, и употребление важных питательных веществ. Важные питательные вещества включают омега-3 животного происхождения, магний, витамин D и клетчатку. Уровень всех перечисленных питательных веществ необходимо оптимизировать.

Он также является последователем работы Майкла Хемблина над фотобиомодуляцией, при которой используется ближний инфракрасный свет в диапазоне между 660 и 830 нанометрами для лечения болезни Альцгеймера. Д-р Лью Лим разработал прибор под названием «Vielight», который использует светоизлучающие диоды на этих частотах. Пациенты с болезнью Альцгеймера, которые ежедневно используют прибор на протяжении 20 минут, отмечают невероятно позитивные результаты.

Бредесен также признает, что электромагнетическое воздействие беспроводных технологий является важнейшим компонентом, который также стоит рассматривать и учитывать. Такой вид радиации активирует в клетках потенциал-зависимые кальциевые каналы (VGCCs), которые сосредоточены в головном мозгу, кардиостимуляторе и мужских семенниках.

Я убежден, что чрезмерное воздействие микроволн и глифосата, который нарушает гематоэнцефалический барьер, – это два основных фактора, способствующих возникновению болезни Альцгеймера.опубликовано econet.ru.

© Джозеф Меркола

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet